Escherichia coli könnte an jenen Mechanismen beteiligt sein, die dazu führen, dass wir uns satt fühlen.

Foto: Rohde/Helmholtz-Zentrum fuer Infektionsforschung'

Rouen – Wenn es darum geht, zu erkennen, dass man satt ist – also der Magen voll ist – entscheidet nicht allein unser Körper. Zell- und Tierversuchen zeigten , dass offenbar auch Escherichia-coli-Bakterien im Darmtrakt einige Zeit nach dem Essen Signale aussenden, die auf ähnlichen Wegen wie der Körper ein Sättigungsgefühl hervorrufen und die weitere Nahrungsaufnahme einschränken.

In den vergangenen Jahren haben verschiedene Studien gezeigt, dass die Bakterien im Verdauungstrakt einen wichtigen Einfluss auf die menschliche Gesundheit besitzen. So wurde klar, dass einige Bakterienarten wohl Übergewicht fördern oder mit der Entstehung von chronischen Darmentzündungen, Diabetes oder Allergien in Verbindung stehen. Die Forscher um Jonathan Breton vom Institut national de la sante et de la recherche medicale (Inserm) in Rouen (Frankreich) untersuchten nun, ob Darmbakterien – die für ihr Überleben ja auf den Wirtsorganismus angewiesen sind – auch dessen Hungergefühl beeinflussen.

Sie zeigten zunächst in Zellversuchen, dass regelmäßig "gefütterte" E. coli-Bakterien etwa 20 Minuten nach der Nahrungsaufnahme in die stationäre Wachstumsphase übergehen. Dies ist etwa der Zeitpunkt, an dem sich nach dem Beginn einer Mahlzeit ein Sättigungsgefühl einstellt. In dieser Phase, in der die Zahl der Bakterien weitgehend konstant bleibt, produzieren die Bakterien nun andere Proteine als in der vorhergehenden exponentiellen Wachstumsphase, in der sie sich stark vermehren, berichten die Forscher. Unter anderem stieg der Gehalt eines ClpB genannten Proteins stark an. Dieses Protein ähnele einem bekannten Hormon, das die Sättigung fördert und Hunger unterdrückt.

"Ich-bin-satt"-Proteine

Verabreichten die Forscher den Protein-Mix, der in den unterschiedlichen bakteriellen Wachstumsphasen produziert wird, Ratten in den Darm, veränderte sich dort der Gehalt bestimmter Hormone, die an der Regulation der Nahrungsaufnahme beteiligt sind. So ließen "Ich bin satt" signalisierende Proteine aus der stationären Wachstumsphase den Gehalt an Peptid YY steigen, einem Hormon, das mit Sättigung assoziiert ist. Die "Ich bin hungrig"-Proteine aus der exponentiellen Wachstumsphase hingegen ließen den Gehalt an GLP-1 steigen, einem Hormon, das die Insulin-Freisetzung fördert, schreiben die Wissenschafter.

Die Änderungen der Proteine scheinen sich auf die Nahrungsaufnahme direkt auszuwirken, meinen die Forscher: So fraßen Mäuse, die für eine Woche zweimal täglich die "satt" signalisierenden Proteine verabreicht bekommen hatten, etwas kleinere Portionen als Mäuse, die die "hungrig" signalisierenden Proteine bekommen hatten. Dafür fraßen sie etwas häufiger. Schließlich zeigte das Team noch, dass die Proteine die Aktivität bestimmter Nervenzellen beeinflussen, die ebenfalls mit der Regulation des Sättigungsgefühls in Verbindung stehen.

Fragliche Zusammenhänge

"Unsere Studie zeigt, dass bakterielle Proteine von E. coli in die gleichen molekularen Pfade involviert sein können, die der Körper nutzt, um Sättigung zu signalisieren", sagt Studienleiter Serguei Fetissov vom Inserm. "Wir müssen jetzt herausfinden, wie ein verändertes Mikrobiom im Darm diese Physiologie beeinflusst."

"Das sind interessante Experimente", kommentierte Michael Blaut vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) in Potsdam die Studie. "Aber ich halte die Daten momentan für überinterpretiert." Für ihn sind viele der postulierten Zusammenhänge noch nicht klar belegt. So hätten die Forscher nicht nachgewiesen, dass es auch im Darm – und nicht nur in der Zellkultur – zu einer Veränderung der Protein-Bildung kommt. Auch sei unklar, welche Komponenten für die beobachteten Effekte verantwortlich seien. (APA, red, 27.11.2015)