Drei bis fünf Prozent aller schwangeren Frauen erkranken an Präeklampsie (PE). Dabei tritt während der Schwangerschaft bei der Frau einen zu hoher Blutdruck (Hypertonie) auf, zudem scheidet sie über ihren Harn zu viel Eiweiß aus, Nierenschäden können die Folge sein. Dadurch ist die PE ist mit einem erhöhten Krankheits- und Todesrisiko für die Mutter und das Neugeborene assoziiert. Die Ursachen für die Erkrankung sind weitestgehend unbekannt und dementsprechend fehlen spezifische Therapien.

Die einzige mögliche, bisher bekannte Therapie besteht in der Einleitung der Geburt, um die Plazenta, die die Krankheit verursacht, zu entfernen. Dies führt aber häufig zu Frühgeburten, was wiederum zu einem erhöhten Risiko für das Neugeborenen führt. Eine Gruppe von Forschern hat nun unter der Leitung von Berend Isermann von der Otto-von-Guericke-Universität in Magdeburg, einen wichtigen krankheitsverursachenden Schritt identifiziert.

Bei einer PE werden typischerweise Blutplättchen (Thrombozyten) aktiviert. Zudem finden sich auch vermehrt extrazelluläre Vesikel (EVs), die bei der Aktivierung von Thrombozyten aber auch von anderen Zellen entstehen. Ob und wie aktivierte Thrombozyten oder EVs zur PE beitragen war bisher jedoch noch nicht bekannt.

Sterile Entzündung

Die Wissenschaftler Isermann und Shrey Kohli haben nun mit Kollegen nachweisen können, dass der Thrombozyten-Aktivierung und der Generierung von EVs eine zentrale Bedeutung zukommt, denn sie verursachen eine thrombo-inflammatorische Reaktion in der Plazenta. Die Thrombozyten setzen den Botenstoff ATP frei, der in den Zellen der Plazenta (Trophoblasten) eine sterile Entzündung verursacht. Diese Entzündungsreaktion führt nicht nur zur Schädigung der Plazenta und des Embryos, sondern auch zur Blutdruckerhöhung und Nierenschädigung.

Im Tiermodell konnten daraufhin spezifische pharmakologische Interventionen mit Aspirin oder den entzündungshemmenden Substanzen Anakinra, Apyrase oder purinergen Rezeptorantagonisten die PE-assoziierten Folgen verhindern. Diese Ergebnisse bereiten ein neues pathophysiologisches Verständnis der PE und zeigen neue therapeutische Ansätze auf. (red, 31.10.2016)