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Wo im Gehirn der Genuss am Essen sitzt

25. August 2017, 12:04

Wissenschafter identifizieren Zellen im Mandelkern, die beim Essen für positive Empfindungen sorgen

Martinsried – In erster Linie dient die Nahrungsaufnahme dazu, dem Körper Nährstoffe, Energie und Flüssigkeit zuzuführen. Essen ist allerdings auch ein ein großes Vergnügen – und dafür existiert ein eigenes Zentrum im Gehirn, das nun deutsche und Schweizer Wissenschafter ausfindig machen konnten. Das Team vom Max-Planck-Institut für Neurobiologie in Martinsried und dem Friedrich Miescher Institut in Basel hat einen Nervenzelltyp im Mandelkern charakterisiert, der bei Mäusen die Nahrungsaufnahme mit positivem Empfinden verbindet. Die Neurobiologen vermuten, dass es auch im menschlichen Gehirn Zellen mit ähnlicher Funktion gibt.

Die Amygdala, oder Mandelkern, des Gehirns spielt eine entscheidende Rolle bei emotionalen Reaktionen, der Entscheidungsfindung und der Assoziation von Ereignissen zum Beispiel mit Angst oder Freude. Dass diese Hirnregion auch etwas mit Nahrungsaufnahme zu tun hat, ist erst seit wenigen Jahren bekannt. Als besonders wichtig stellten sich bei den vorangegangenen Studien Nervenzellen des Typs HTR2a heraus.

Spezieller Zelltyp für das Essvergnügen

Auf diesen speziellen Zelltyp konzentrierten die drei HauptautorInnen Amelia Douglass, Hakan Kucukdereli und Marion Ponserre der in "Nature Neuroscience" publizierten Studie ihre Untersuchungen. Dabei entdeckten sie, dass die HTR2a-Zellen die Nahrungsaufnahme bei Mäusen positiv beeinflusst, und dass die Tiere es mögen, wenn diese Zellen aktiv sind. Die künstliche Aktivierung dieser Zellen des Mandelkerns hatte auch den Effekt, dass die Tiere länger fraßen – der Effekt war besonders ausgeprägt, wenn die Mäuse satt waren.

In einem anderen Versuchsaufbau konnten die Mäuse die HTR2a-Zellen durch einen Lichtleiter selbst aktivieren, indem sie mit ihrer Schnauze einen Lichtschalter betätigten. "Es war ganz eindeutig, dass die Tiere aktive HTR2a-Zellen mochten, denn sie waren vom Lichtschalter kaum noch wegzubekommen", so Kucukdereli. "Als wir spezifisch die HTR2a-Zellen ausschalteten oder am Feuern hinderten, fraßen die Mäuse immer noch regelmäßig und nahmen unterm Strich auch nicht an Gewicht ab, aber sie schienen die Lust am Essen verloren zu haben." So fraßen die Tiere immer nur eine kurze Zeit, selbst wenn sie etwas besonders Leckeres bekamen oder hungrig waren.

Fressen lässt die Zellen feuern

Das Team konnte zeigen, dass die Aktivität der HTR2a-Zellen erst dann ansteigt, wenn die Tiere zu fressen beginnen, und nicht bereits wenn die Tiere signalisiert bekommen, dass die Futterausgabe unmittelbar bevorsteht. Die Ergebnisse lassen darauf schließen, dass die HTR2a-Zellen anhaltende Nahrungsaufnahme fördern, indem sie den Wert der Nahrung, wie Geschmack und Appetitlichkeit, positiv beeinflussen. Wie wichtig die HTR2a-Zellen für die positive Bewertung von Nahrungseigenschaften sind, zeigte auch ein weiterer Versuch: Allein durch das Aktivieren der HTR2a-Zellen konnten die Forscher die Tiere so konditionieren, dass sie einen zuvor wenig beliebten Geschmack bevorzugten.

HTR2a-Zellen scheinen also den "Wert" der Nahrung zu erhöhen. In ihrer Netzwerkanalyse zeigten die Wissenschafter, dass die HTR2a-Zellen über Synapsen mit den benachbarten PKC-Delta-Zellen verbunden sind und sich die beiden Zelltypen gegenseitig hemmen. Die Neurobiologen gehen davon aus, dass beide Zelltypen Teil eines Regelmechanismus sind. "Frisst ein Tier etwas Schlechtes, werden die PKC-Delta-Zellen aktiv, dadurch die HTR2a-Zellen gehemmt und die Nahrungsaufnahme eingestellt", berichtet Ponserre. Frisst das Tier dagegen etwas Wohlschmeckendes, werden die HTR2a-Zellen aktiv. Dadurch werden die PKC-Delta-Zellen gehemmt und die Nahrungsaufnahme wird mit Belohnung gekoppelt.

Extremes Essverhalten

Die Wissenschafter vermuten, dass Fehlfunktionen in diesen Amygdala-Schaltkreisen zu extremem Essverhalten führen könnte und halten es für wahrscheinlich, dass es im menschlichen Gehirn ähnliche Zellen und Schaltkreise gibt. Dies könnte ein neuer Forschungsansatz zur Hilfe für Menschen mit entsprechendem krankhaften Essverhalten sein. (red, 25.8.2017)