München – An bestimmten Formen der Lungenfibrose könnte eine Autoimmunerkrankung ursächlich beteiligt sein. Hinweise darauf hat ein deutsches Forschungsteam gefunden und im Journal "American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine" publiziert.

Idiopathische Lungenfibrose

Bei der idiopathischen Lungenfibrose kommt es zu einer vermehrten Bildung von Bindegewebe in der Lunge, was deren Dehnbarkeit verringert, die Sauerstoffaufnahme beeinträchtigt und insgesamt zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion führt.

Nach ersten eher unspezifischen Anzeichen für die Erkrankung wird jede körperliche Aktivität zum Kraftakt. Die Ursache für die Krankheit ist nicht genau bekannt.

Analyse von Lungengewebe

Für die Studie wurde das Lungengewebe von 45 Patientinnen und Patienten mit verschiedenen Formen interstitieller Lungenerkrankungen massenspektrometrisch untersucht. Zudem hat das Münchner Forschungsteam um Herbert Schiller vom Institut für Lungenbiologie des Helmholtz Zentrums München bei sechs Patienten mit fibrotischen Hauterkrankungen das Gewebe aus erkrankten und gesunden Hautbereichen untersucht.

Autoimmunerkrankung ursächlich beteiligt?

"Interessanterweise konnten wir sowohl in der Lunge als auch in der Haut der Fibrose-Patienten vermehrt Proteine identifizieren, die maßgeblich in Antikörper produzierenden B-Zellen, sogenannten Plasmazellen, vorkommen", sagte Erstautor Schiller. Das ließe vermuten, dass bei manchen Patienten womöglich eine Autoimmunerkrankung gegen noch unbekannte Proteine in der Lunge ursächlich an der Krankheit beteiligt sei.

Im vernarbten Lungengewebe fanden die Forscher zahlreiche Antikörper bildende Plasmazellen. "Die Menge dieser Zellen war mit der Abnahme der Lungenfunktion der Patienten korreliert", so Schiller. Derzeit sei kein direkter kausaler Zusammenhang beweisbar, so die Studienautoren, weitere Studien seien aber bereits geplant. (red, 12.7.2017)