Bern – Einzellige Parasiten namens Trypanosomen lösen beim Menschen die Schlafkrankheit aus. Weil ihre Zellen ähnlich funktionieren wie des Menschen, ist es schwierig, wirksame Medikamente ohne schwere Nebenwirkungen zu entwickeln. Forscher der Uni Bern haben nun jedoch einen fundamentalen Unterschied entdeckt, der ein Angriffspunkt für eine Therapie sein könnte.

Der Unterschied bezieht sich auf eine Einzigartigkeit der Kraftwerke der Zelle, der sogenannten Mitochondrien. Diese in sich abgeschlossenen Zellorgane besitzen ein eigenes Erbgut und produzieren auch einige Proteine selbst. Den Großteil importieren sie jedoch aus dem Rest der Zelle. Ebenfalls in den Mitochondrien produziert werden bestimmte Werkzeuge, um die Proteinbausteine richtig zusammenzusetzen, sogenannte tRNAs.

Den Mitochondrien von Trypanosomen fehlen jedoch die dafür nötigen Gene. Bei ihnen muss dieser Prozess also anders ablaufen als bei allen anderen komplexeren Lebewesen – also auch dem Menschen.

"Akku" abschalten

Wissenschafter um Andre Schneider von der Universität Bern haben nun das Rätsel gelöst, wie sie im Fachblatt "PNAS" berichten: Die tRNAs werden fertig durch einen Protein-Importkanal in der Mitochondrienwand ins Innere der Zellkraftwerke eingeschleust. Wie genau dieser Kanal diese Zusatzaufgabe erfüllt, müsse noch geklärt werden, teilte die Uni Bern am Mittwoch mit.

Aus der Erkenntnis ergibt sich ein möglicher Ansatzpunkt für die Entwicklung von Medikamenten gegen die Schlafkrankheit (Afrikanische Trypanosomiasis): Ließe sich der Import der tRNAs in die Zellkraftwerke der Trypanosomen künstlich blockieren, könnten die Mitochondrien nicht mehr richtig funktionieren. Den Parasiten würde sozusagen der Akku ausgehen. (APA, sda, 30.8.2017)