Der Organismus ist ein komplexes System. Rauchen ist schädlich, darüber herrscht Einigkeit, allerdings war bisher unklar, was genau es im Körper bewirkt. Nun Haben Wissenschafter des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf neue molekulare Vorgänge als Folgen des Zigarettenkonsums eruiert, konkret das Gen für einen Rezeptor, der an der Entzündung und Neubildung von Blutgefäßen beteiligt ist, wird bei Rauchern häufiger abgelesen als bei Nichtrauchern.
Die Studie an 1292 Probanden wurde von der Kardiologin Tina Hase durchgeführt. 593 Personen waren Nichtraucher, 477 ehemalige Raucher und 221 Raucher. Bei Rauchern war das Gen für den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 15 (GPR15) wesentlich aktiver als bei Nichtrauchern. Die Genaktivität ging dabei stark mit der Anzahl der pro Jahr gerauchten Zigaretten einher: Je mehr jemand rauchte, desto stärker wurde das Gen für GPR15 abgelesen.
Triggert Entzündungen
GPR15 ist sowohl an der Neubildung von Blutgefäßen als auch an Entzündungsvorgängen beteiligt. Seine genaue Rolle bei diesen Vorgängen versteht man aber noch nicht. "Rauchen ist einer der Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zum Teil werden die Erkrankungen durch Entzündungsvorgänge verursacht. Die Regulation und Funktion von GPR15 im Herz-Kreislauf-System zu untersuchen, ist daher sehr interessant", sagt Haase.
Zu Beginn der Untersuchungen war bereits bekannt, dass eine chemische Veränderung an einer bestimmten Region im GPR15-Gen mit dem Rauchen verknüpft ist. Dabei handelt es sich um eine Methylierung, also das Anhängen einer kleinen Methylgruppe an bestimmte Bausteine der Erbsubstanz. Diese kleinen Veränderungen können beeinflussen, wie stark verpackt und damit wie aktiv bestimmte DNA-Abschnitte sind. Haase und ihre Kollegen interessierten sich für das gesamte GPR15-Gen und konnten drei neue Regionen identifizieren, die bei Nichtrauchern stärker methyliert sind als bei Rauchern.
Wenn man mit dem Rauchen wieder aufhört, nimmt die Methylierung an diesen Regionen stetig zu, parallel zur sinkenden Aktivität des GPR15-Gens. "Es ist daher gut möglich, dass Rauchen die Methylierung des GPR15-Gens senkt, wodurch das Gen verstärkt abgelesen wird", vermutet Haase.
Warum es aufhören bringt
Die gute Nachricht ist, dass sich dieser Prozess wieder umkehren lässt. Wer mit dem Rauchen aufgehört hatte, wies nach einiger Zeit auch wieder eine geringere Aktivität des GPR15-Gens auf. Bei Personen, die unvermindert weitergeraucht hatten, blieb die Aktivität des Gens jedoch unverändert hoch. Diese langfristigen Auswirkungen des Rauchens haben die Forscher anhand der Daten, welche zu Beginn der Studie und nach fünf Jahren erhoben wurden, untersucht. Bei den ausgewerteten Daten der Ex-Raucher zeigte sich außerdem, dass die Abnahme der GPR15-Aktivität mit den Jahren seit dem Zigarettenverzicht einherging und in den ersten Jahren am stärksten abfiel. (red, 24.9.2018)