Schon seit längerem werden mangelnde Schlafdauer und Schlafqualität mit einem vermehrten Herz-Kreislauf-Risiko in Verbindung gebracht, der Zusammenhang ist aus Beobachtungsstudien bekannt. Vor allem: Zu wenig oder zu häufig unterbrochener Schlaf fördert die Entstehung von Atherosklerose.

Im angesehenen Magazin des American College of Cardiology wurde vor wenigen Tagen eine Studie mit 3.974 Teilnehmern im Durchschnittsalter von 45,8 Jahren publiziert. Die Autoren hatten die Schlafdauer bzw. Schlafqualität bei jedem Probanden jeweils über sieben Tage hinweg gemessen. Der Grad einer noch nicht symptomatischen Gefäßverkalkung wurde mit Ultraschalluntersuchungen an den Halsschlagader- und Oberschenkelarterien sowie per Herz-Computertomografie bestimmt.

Das Ergebnis: Glich man statistisch die Belastung der Untersuchten durch konventionelle Risikofaktoren (Rauchen, Cholesterin etc.) aus, hatten die Probanden mit der geringsten Schlafdauer (weniger als sechs Stunden) eine um 27 Prozent erhöhte Belastung durch Atherosklerose an mehreren untersuchten Arterien als die Vergleichsgruppe mit einer empfohlenen Schlafdauer von sieben bis acht Stunden täglich.

Erhöhtes Risiko

"Schlechter oder unzureichender Schlaf gilt als immer bedeutender werdendes Thema für die öffentliche Gesundheit. Fast die Hälfte der Erwachsenen in den USA schläft kürzer als die empfohlenen sieben bis acht Stunden pro Tag. Schlafdefizite erhöhen das Risiko für Adipositas, Diabetes, Krebs und Herz-Kreislauferkrankungen. Aber wir wissen noch wenig über den Mechanismus, der Krankheit und Schlaf verbindet", schreiben nun Cameron McAlpine und Filip Swirski vom Zentrum für Systembiologie am Massachusetts General Hospital der Harvard Universität in Boston sowie deren Co-Autoren in einer neuen Studie im Magazin "Nature", die sich mit den möglichen Mechanismen auseinandersetzten. Zweitautor ist Mate Kiss, Doktorand an der MedUni Wien.

Die Wissenschafter haben an "Atherosklerose-Mäusen", die genetisch bedingt zu früher und starker Gefäßverkalkung neigen, den Effekt von häufigen Schlafunterbrechungen untersucht. "Mäuse mit fragmentiertem Schlaf bildeten vermehrt Monozyten, also weiße Blutkörperchen, entwickelten größere atherosklerotische Ablagerungen und produzieren weniger Hypocretin – ein anregendes und Wachheit-förderndes Neuropeptid – im Hypothalamus, einer Region des Zwischenhirns", so die Autoren. Ein Einfluss auf das Körpergewicht, Cholesterin- oder Blutzuckerwerte wurde durch die erzwungenen Schlafunterbrechungen nicht beobachtet.

Nachproduktion gehemmt

Umgekehrt zeigten Mäuse, bei denen man unter den künstlich verursachten Schlafstörungen Hypercretin zuführte, wiederum weniger Monozyten im Blut und weniger Atherosklerose. Das alles funktioniert über einen Einfluss auf das Knochenmark, wo die Nachproduktion von weißen Blutkörperchen in diesem Fall gehemmt wird. Hypocretin-Mangel hingegen steigert die Bildung von Monozyten. Für Christoph Binder, Wiener Atheroskleroseforscher an der MedUni Wien und Co-Autor der Studie, zeigt das recht eindeutig, dass Schlafdefizit über diesen Mechanismus zur Gefäßverkalkung beitragen kann.

Seit längerem wird eine chronische, unterschwellige Entzündung als Co-Faktor für Atherosklerose angesehen. Sie führt zu einer vermehrten Oxidation von Blutfetten in den Wänden der Arterien und somit zur Bildung von atherosklerotischen Plaques, welche die Gefäße verengen und beim Aufbrechen eine Thrombusbildung (z.B. beim Herzinfarkt) verursachen. (APA, 14.2.2019)